- 1、朱令 是什么人啊
- 2、铊是究竟是啥?它的毒性为什么会这么强?
- 3、普鲁士蓝解铊中毒的化学方程式
- 4、金属中毒的症状
本文提供以下多个参考答案,希望解决了你的疑问:
朱令 是什么人啊 (一)
答砣中毒的那个吧~如下:
朱令1973年11月24日,朱令出生在北京一个知识分子家庭,父亲吴承之,母亲朱明新。朱令有一个比她大四五岁的姐姐吴今(是北京大学生物系学生,并在1989年4月野三坡春游时意外身故)。朱令从小就学习钢琴,15岁时开始学习古琴。1992年,朱令考取清华大学,入读化学系物理化学和仪器分析专业物化2班。朱令多才多艺,加入清华大学民乐队并成为主力队员,1994年荣获全国高校艺术表演独奏组二等奖。另外,她也是北京市游泳二级运动员。 铊中毒和诊治从1994年11月24日起,朱令开始出现奇怪的中毒症状:起先是肚子疼,吃不下饭;接着(12月5日)胃部不舒服;最后(12月8日)她的头发开始脱落,并在几天内掉光。12月23日,朱令入住北京市同仁医院消化内科病房,虽然没有查出病因,但住院一个月以后,朱令的病情得到缓解,并长出了头发,于1995年1月23日出院。 1995年2月20日,寒假结束,新学期开始,朱令返校。3月6日,朱令的病情恶化,她的腿疼痛很厉害,并感到眩晕,朱令父母将其送往北医三院求治。 1995年3月9日,朱令父母带朱令到协和医院的神经内科专家门诊,李舜伟教授接诊后,告诉朱令的母亲“太像60年代清华大学的一例铊盐中毒病例了”。但是由于朱令否认有铊盐接触史,并且协和医院不具备做该项化验的条件,协和医院没有进行铊中毒的检测。3月15日,她的症状加重,开始出现面部肌肉麻痹、眼肌麻痹、自主呼吸消失,朱令住进协和医院的神经内科病房,协和医院按照急性播散性脑脊髓神经根神经炎诊治。3月23日,朱令中枢性呼吸衰竭,协和医院采取了气管切开术。3月24日,协和医院开始对朱令采取血浆置换疗法,前后8次,每次均在1000毫升,有些人认为这对未确诊的情况下维持朱令的生命起到了重要的作用,但在这个过程中,朱令感染上了丙肝[1]。3月26日,朱令被送入协和医院的重症监护室(ICU),依靠呼吸机维持呼吸。3月28日陷入昏迷状态,直到8月31日苏醒,朱令共昏迷长达5个月。[1] 协和医院对朱令进行了多项检测(包括艾滋病病毒HIV,脊髓穿刺,核磁共振,免疫系统,化学物质中毒,抗核抗体,核抗原抗体和莱姆病等),但除了莱姆病以外,其它项目的化验结果皆为阴性。 通过互联网求救1995年4月10日,朱令的高中同学、北京大学力学系92级学生贝志城、蔡全清等人当时将这种不明的病症翻译成英文,[3]通过互联网向Usenet的sci.med及其他有关新闻组和Bitnet发出求救电子邮件。之后收到世界18个国家和地区回信1635封(一说超过2000封,贝志城说超过3000封),其中约三分之一的回复认为这是典型的铊中毒现象。圣裘德儿童研究医院[9]的医生在回信中指出“疑似铊中毒,认为根据头发脱落、胃肠道问题和神经问题等症状几乎可以确诊”。由于当时中国互联网不发达,海外UCLA的Dr. Xin Li 在UCLA的服务器上和Dr. John W. Aldis一起曾帮助创建了UCLA朱令铊中毒远程诊断网,在朱令铊中毒远程诊断的信息发布和协调上起了关键作用。 4月18日,贝志城拿着翻译好的电子邮件到协和医院重症监护区门口给医生参考,但他认为没有得到积极回应,很少人参看,也没有电子邮件中的铊中毒判断和相应的检测办法,使得当时网上远程诊断的结果没有及时发挥相应的作用。 确诊和之后的治疗由于互联网上的回信怀疑是铊中毒,当朱令父母得知北京市职业病卫生防治所的陈震阳教授可作做铊中毒鉴定后,在一位有良心的协和医生暗中帮助下,取得朱令的尿液,脑脊液,血液,指甲和头发,于1995年4月28日来到北京市职业病卫生防治所进行检验。当天,陈震阳即出具了检测报告,认为朱令为两次铊中毒,第二次中毒后朱令体内铊含量远远超出致死剂量,并怀疑有人蓄意投毒,同时建议服用普鲁士蓝解毒。 根据互联网的反馈以及陈震阳4月28日的化验结果,朱令开始服用对症药普鲁士蓝,服用当天,血液中的铊离子浓度开始下降,这是朱令到协和医院求诊的第50天,一个月后(一说10天),体内的铊被排出。但是,由于铊离子在体内滞留的时间太长,朱令的神经系统遭到严重损害,视觉几乎完全丧失,肌体功能也受到严重损伤,且仍处在昏迷中。 1995年8月31日,朱令从长达5个月的昏迷中苏醒。1995年11月,朱令从协和医院出院,转入其他医院和康复中心接受治疗 立案调查 为朱令作铊检测和远程诊断的医生都提出了朱令是被蓄意投毒的意见。圣裘德儿童研究医院[9]的医生在回信中还指出“如果不是朱令在工作中使用到铊(一如在生产光学镜头中需要),那么很有可能是被人故意投毒”。北京职业病防治所陈震阳认为朱令为两次铊盐中毒,第二次中毒是致死的大剂量,并判定是有人投毒。 1995年4月28日晚,当朱令被确诊为铊中毒后,朱令父母立即向清华大学当时的化学系副系主任、主管学生工作的薛芳渝教授提出报案的请求,薛随即向清华大学保卫部部长兼清华大学派出所副所长报案。1995年5月7日,北京市公安局开始正式立案调查。但在立案之前,在铊中毒确诊后的五一放假期间,朱令宿舍曾发生离奇盗窃案,朱令的洗漱用品丢失。 铊是一种剧毒化学品,在中华人民共和国《极毒物品级分类与品名编号》(1993年10月1日执行)中铊与氰化物同为A类。“据公安局有关人士说北京市工作中需要使用铊和铊盐的单位只有二十多家,能接触到铊的只有二百多人”。警方并且排除了朱令本人曾使用或接触过铊盐,也排除了其家人和亲朋接触过铊盐。朱令家人委托的两名代理律师之一张捷指出,“根据警方目前提供的情况来看,有人故意投毒是朱令中毒的真实原因,也就是说背后存在一个凶手”。 而了解内情又有几十年破案经验的老公安王补推断“嫌疑人的范围是很小的”,并根据清华大学女生宿舍的严格管理,进一步推断“朱令身边就有凶手”。 在1997年4月,在正式立案两年之后,北京警方对朱令案件犯罪嫌疑人孙维采取了第一次突审。在这以前见诸报道的关于案件的进展和调查情况包括:警方在1995年夏秋时分到朱令父亲单位调查过朱令父亲和孙维父亲的关系;警方在1995年通知朱令家属,“只剩一层窗户纸了”;十年前(报导时间是2006年1月)清华大学派出所所长李慕成告知朱令父母,“有对象”,“上面批准后,开始短兵相接”; 1996年2月,北京市公安局14处有关领导对朱令家属表示案件难度很大,仍在努力之中;1997年2月,化学系薛芳渝教授告知朱令家人,校方将配合警方作一次有效的侦破行动,但后来一直没有下文 。 在朱令母亲朱明新1997年11月发表在UCLA朱令铊中毒远程诊断网上的一封信中提到 ,警方迄今一直怀疑为朱令同舍和同班同学的一位女生是投毒真凶。警方同时说明有证据显明是嫌疑人自己利用铊中毒测试报告出得太晚,破坏了朱令宿舍的物品,使得仍还有小于1%的硬件证据缺失。但警方表示不会放弃并有自信心在公开的法庭上给嫌疑人定罪。但是,从1995年5月7日以来的11年(2006年),这个案件没有进入法庭阶段,北京警方一直没有宣布侦破此案,也没有公开任何有关的细节和原因。但主要负责这个案件的公安局十四处李树森,在2006年对采访他的记者提及“这件事在调查工作中已有一定结论”,且“这件事情很敏感”。 嫌疑人 朱令同宿舍的同班同学孙维,被认为是唯一能够合法取得铊盐并且跟朱令接近的人,经过详细调查,警方将其列为投毒的犯罪嫌疑人。孙维的祖父孙越崎和伯父孙孚凌在民主党派和政协担任要职,而正是显赫的家庭背景,被认为是本案件的调查不能顺利进行的原因。 1997年3月朱令家人以出事班级即将全部毕业,人证即将难以获得为由,上书北京市公安局长[24]。1997年4月2日孙维作为朱令案件犯罪嫌疑人被北京市公安局14处带走,并在印有犯罪嫌疑人的纸上签字。在被连续侦讯审问8个小时后,孙维被家人接回家。朱令家人还曾上书国家领导人要求加快办案[24],但上书时间没有说明。 1998年1月,孙维家人在得知朱令家人上书国家领导人后,也给高层领导上书。 1998年8月26日公安机关宣布解除对她的嫌疑。而张捷律师说明,“解除犯罪嫌疑是指超过法定的期限,公安机关因没有确凿证据,于是依法解除了对犯罪嫌疑人的强制措施,但这并不意味着犯罪嫌疑人的嫌疑被排除”。 朱令家人诉协和医院 朱令家人认为,协和医院误诊并耽误了治疗时间,才使得铊中毒给朱令带来了严重的后遗症。1996年12月,一家律师事务所的律师(截止至今,未见披露姓名以及所在所)提供法律援助,接受朱令家人的委托将协和医院起诉至东城区人民法院,“要求医院赔偿经济和精神损失近80万元”。1997年10月,北京市医疗事故鉴定中心作出协和医院不存在过失、不属于医疗事故的鉴定。1999年4月2日,一审协和医院胜诉。 1999年12月,免费代理此案的浩天律师事务所律师俞蓉向北京市第二中级人民法院提出重新进行鉴定的申请,法院委托北京市法庭科学技术鉴定研究所再次鉴定,该单位出具了鉴定意见:“(协和医院)该不作为的行为导致被鉴定人朱令病情被诊断的延误,因此,北京协和医院在本次医疗行为上存在一定的不当之处”。 2000年11月26日,北京市第二中级人民法院终审判决协和医院补偿朱令医疗等损失10万元。 十年后风波再起 2006年前,关于朱令事件,仅偶见华文媒体报道,主要集中于朱令的悲惨遭遇,远程医疗的作用等。1995年9月,《女友》杂志记者陈童曾采访朱令同宿舍女生,遭冷遇。2002年,在网上有人撰文指出,向朱令投毒的嫌疑人是孙维。同时,贝志城以真名实姓在“新语丝”网站发表《朱令案件的一些情况》一文,介绍了一些内幕。2005年11月30日,在天涯社区,一名ID为“skyoneline”的网友发表了《天妒红颜:十年前的清华女生被毒事件》重提此案,在社区内引起了关注。12月30日,一个ID为“孙维声明”的网友(此帐号由孙维父亲证实为孙维本人,同时也被在天涯发表评论的部分物化2班同学证实)发表了《孙维的声明——驳斥朱令铊中毒案件引发的谣言》,以孙维的名义公开为自己辩解,激起众人的讨论,并引起网民对此案极大的关注。在网络上,很多网友谴责孙维为投毒者,一些网友找出了孙维的家人、住址、所在单位等信息,还有朱令和孙维所在班级的同学列表。2006年1月中旬起,《中国日报》、《新闻晨报》、《法制早报》、《南方人物周刊》、《新民周刊》、《青年周末》、《华夏时报》、《大连晚报》等众多媒体对了朱令事件相关内容以及网络上的讨论进行了报道。 2007年1月22日、23日中国中央电视台综合频道(CCTV-1)《东方时空》节目播出专题记录片《朱令的十二年(上)、(下)》,将此案的关注又推至一个更新更广的高度。 朱令近况 从1994年中毒至今,经过十年多的康复治疗,由于铊中毒损伤的不可逆转性,朱令的智力、视觉、肌体和语言功能都没有得到恢复,留下永久的严重后遗症,朱令的生活根本无法自理,必须由年迈的父母照料生活起居。 目前,许多关心朱令的人士在2004年3月发起成立了“帮助朱令基金会”,建立和维护有关朱令的网站。截至2006年3月,基金会海外募捐已超过三万三千美元;其中部分捐款已送达朱令家庭,作为她的康复治疗费用。 2006年3月10日,北京市立天律师事务所接受朱家委托,提供法律援助,派出张捷和李海霞两位律师为朱令家属提供法律服务,维护朱令及家人的合法权益。
铊是究竟是啥?它的毒性为什么会这么强? (二)
答铊中毒的原理,是通过破坏蛋白质而阻碍人体的正常反应。酸性条件下一价铊比较稳定,只有强酸强氧化环境才能被氧化,碱性条件下就是不论是氧化还是还原就都比较容易实现了是么?遇到了含铊废物的处理,不知道是不是可以利用普鲁士蓝吸附或者氯化铊不溶的性质处理。既然Tl+与K+相似,是不是对植物也有毒害作用呢?有这个说法。铊为什么可以穿过胎盘屏障和血脑屏障呢?是因为和K+有关。
铷盐铯盐就可以真正取代一部分钾离子而且参与生理功能了,所以放射性的铯离子很危险……碘富集在甲状腺,而铯到处都是。铯-137自然界不存在,自然界的铯是稳定同位素铯-133,相比之下,铷盐铯盐温和多了。这玩意不是很容易弄到吧,一般医院也不会想到是铊中毒。你说普鲁士蓝么,它是常见的重金属中毒的解毒剂,在很多医院都是常备药。
他说的应该是铊盐,这东西印象里是受管控的(毕竟剧毒。)。看过几个铊中毒的案例,发现一般医院不会往这个方面猜测,在出现狂掉头发的情况下才建议转院做检测,因为一般的医院也没有这个条件,甚至检测之后确诊,普鲁士蓝还是从外省调拨的。铵离子也有和钾离子相似的电荷和半径,是否也会出现类似的中毒?抑或是铵离子因不稳定而在体内分解? 会,神经损伤。
铊是一种重金属,其毒性机制与大多数重金属相似,都是通过结合蛋白质中二硫键、巯基等位置的硫原子使蛋白质变性,从而破坏其生理功能导致人体中毒。普鲁士蓝不能理解成是“氰化物”…其含有的铁氰化物离子是配离子,不能轻易解离。无机毒虽恐怖,有机的有一两滴就要人命的玩意,而且是皮肤接触。
普鲁士蓝解铊中毒的化学方程式 (三)
答普鲁士蓝:成分:氰化铁合亚铁,不溶于水,难褪色,最初由德国人发明因此叫普鲁士蓝!普鲁士蓝K[FeⅡ(CN)6FeⅢ] (Ⅱ表示Fe2+,Ⅲ表示Fe3+)普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素,铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出,对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg/kg,分4次,溶于50 ml 15%甘露醇中口服。适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除,可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关,同时钾可动员细胞内的铊到细胞外,使血铊含量增加,可使临床病情加重,因此要慎用。
金属中毒的症状 (四)
答铅中毒:牙龈可出现“铅线”,常位于尖牙至第一磨牙后侧牙龈,由距龈缘约1cm、宽约1cm的灰蓝色微粒组成,有时牙齿表面也可有棕绿色或墨绿色色素沉着。铅线是铅吸收的标志,但不能视为铅中毒的根据。铅中毒的主要症候群有头晕、头痛、失眠、肌肉痛、腹绞痛、便秘以及贫血。治疗应由职业病防治机构进行驱铅治疗。牙龈上的铅线无须特殊处理,但应注意口腔卫生,牙结石、牙周袋及龈炎。
铋中毒:铋线是铋吸收的主要特征,也是最早出现的症状。铋线好发于上下前牙牙龈,界限清晰,呈黑色,约1mm宽,有时也在舌唇颊部出现灰黑色晕斑。铋中毒的主要表现为口炎、龈炎、龈脓肿,出现铋线时应考虑停用正在服用的含铋剂的药物或换用其他药物,同时进行牙周洁治术,注意口腔卫生。
汞中毒:口炎是慢性汞中毒的早期症状之一,口内有金属味,唾液量多而粘稠,全口腔粘膜充血,牙龈水肿剥脱,继而可出现牙槽骨萎缩、牙齿松动脱落,后期可发生骨坏死,牙龈上可出现汞线,但并不常见。汞中毒患者的神经精神症状较明显,其特征为“汞毒性震颤 ”。正常人尿汞的含量不超过0.05mg/L,尿汞的升高只说明有汞吸收。由于汞在常温下即可蒸发,且附着力很强,具有流动性,小的颗粒极难清理。因此汞作业人员(汞矿开采冶炼、仪表工业、制镜业、口腔内科临床工作者)都有引起慢性汞吸收、汞中毒的可能。误服或服毒是急性汞中毒的原因。汞通过呼吸道进入机体血液循环,分布于全身,经肾和胃肠道排除。治疗应由职业病防治机构进行。工作人员应注意个人防护及定期体检。口腔临床工作宜采取余汞收集器、密闭式调拌法、碘空气净化法等预防措施。
慢性磷中毒:其特征是侵犯骨组织,特别是颌骨,可形成坏死,称磷毒性颌骨骨髓炎;口腔内大蒜样口炎,牙龈红肿糜烂,牙齿松动,牙痛,拔牙后仍有龈脓瘘(窦道)。X线片可见颌骨损害,或有小块死骨。病人常伴全身衰弱体征及较严重的贫血。磷进入皮肤的主要途径是消化道和皮肤。要及早治疗牙龈炎、牙周炎、拔除松动牙,应用抗菌素,防止继发感染,以发生的颌骨骨髓炎应手术治疗。
苯中毒 benzene poisoning
经呼吸道吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒。有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用,出现昏迷和肌肉抽搐;高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒,出现造血障碍,早期常见血白细胞数减低,进而出现血小板数减少和贫血,患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。急性中主要采取急救和对症治疗。慢性苯中可采用刺激骨髓细胞造血的各种药物,必要时可输血;慢性苯中毒的患者,一旦确诊应尽早脱离苯作业,以治疗恢复以后,短期内不应再接触苯以及有关化合物。
预防苯中毒的措施:用无毒或低毒的物质代替苯,油漆和喷漆使用无苯稀料,使用苯的生产场所要加强密闭通风,合理使用个人防护用品,沾染有苯的口罩和工作服要经常清洗,不用手直接接触苯,以防通过皮肤进入体内,以及对指甲和皮肤产生脱脂和腐蚀作用。常接触苯的人要定期进行体格检查,患有中枢神经系统疾病、精神病、血液系统疾病和肝肾损害者不宜从事接触苯的工作。在空气中苯蒸汽的容许量各国都有不同的规定,从每立方米几毫克到几百毫克不等。
[编辑本段]急性苯中毒的家庭急救
苯是一种无色、有芳香味的碳氢化合物,透明、易挥发、易燃、易爆。苯的中毒原理为由呼吸道侵入人体。吸入高浓度的苯蒸气以及大量苯液污染皮肤或误服均可引起急性中毒。口服致死量约为10毫升。其毒性作用是抑制中枢神经系统,另外对造血、呼吸系统也有损害。
急性苯中毒临床表现
1.轻度中毒者可有头痛、头晕、流泪、咽干、咳嗽、恶心呕吐、腹痛、腹泻、步态不稳;皮肤、指甲及粘膜紫组、急性结膜炎、耳鸣、畏光、心悸以及面色苍白等症状。
2.中度和重度中毒者,除上述症状加重、嗜睡、反应迟钝、神志恍惚等外,还可能迅速昏迷、脉搏细速、血压下降、全身皮肤、粘膜紫绀、呼吸增快、抽搐、肌肉震颤,有的患者还可出现躁动、欣快、谵妄及周围神经损害,甚至呼吸困难、休克。
急救处理
1.吸入中毒者,应迅速将患者移至空气新鲜处,保暖休息。
2.口服中毒者应用0.005的活性炭悬液或0.02碳酸氢钠溶液洗胃催吐,然后服导泻和利尿药物,以加快体内毒物的排泄,减少毒物吸收。
3.皮肤中毒者,应换去被污染的衣服和鞋袜,用肥皂水和清水反复清洗皮肤和头发。
4.有昏迷、抽搐患者,应及早清除口腔异物,保持呼吸道的通畅,由专人护送医院救治。
生活中人们免不了经常接触金属,特别是经常与金属接触的工人,每天都要与金属打交道,在防护不好的情况下常有金属中毒现象发生。如果人们经常到自己口腔粘膜等方面的改变,就可知道是否金属中毒和中毒金属种类。
1、铅中毒:口腔粘膜变白,口内有收敛感及金属味,口渴,咽喉有烧灼和刺激疼痛,流涎是最常见特征之一。口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现暗兰色铅线。有的尖牙及第一臼齿的齿龈边缘及颊粘膜处还呈现兰灰色微点组成的不规则的斑块
2、汞中毒:口腔炎,口有腥臭味。流涎,牙龈红肿、出血和疼痛,齿槽脓肿,口腔溃烂,牙齿松动,及齿龈出现灰黑色的汞线
3、锑中毒:口内有金属味,口渴,流涎,口腔与咽喉疼痛,口唇肿胀,口腔炎症,牙龈边缘呈暗蓝色
4、锌中毒:口内有金属味,咽喉干燥烧灼感,口渴,声音嘶哑甚至失音
5、铋中毒:口内有金属味,口腔炎,口臭,流涎,齿龈炎及齿龈暗黑
6、金中毒:口腔炎,咽炎,舌炎,齿龈炎
7、铊中毒:口腔干疼,齿龈溃疡,口腔粘膜出血。
从上文,大家可以得知关于铊中毒的原理的一些信息,相信看完本文的你,已经知道怎么做了,协律网希望这篇文章对大家有帮助。