氮氧化合物对人体的危害有哪些 (一)
贡献者回答侵入途径
主要经呼吸道吸入。 毒理学简介 氮氧化物中氧化亚氮(笑气)作为吸入麻醉剂,不以工业毒物论;余者除二氧化氮外, 遇光、湿或热可产生二氧化氮,主要为二氧化氮的毒作用,主要损害深部呼吸道。一氧化氮尚可与血红蛋白结合引起高铁血红蛋白血症。人吸入二氧化氮1分钟的MLC为200ppm。编辑本段临床表现
急性 中毒 : 吸入气体当时可无明显症状或有眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干干咳等。常经6～7小时潜伏期后出现迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发气胸及纵膈气肿。肺水肿消退后2 周左右出现迟发性阴塞性细支 气管炎 而发生咳嗽、进行性胸闷、呼吸窘迫及紫绀。少数患者在吸入气体后无明显中毒症状而在 2周后发生病变。 血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X 线片呈肺水肿的表现或两肺满布粟粒状阴影。 硝气中如一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白症。 处理 急性中毒后应迅速脱离现场至空气新鲜处。立即吸氧。对密切接触者观察24～72小时。及时观察胸部 X线变化及血气分析。对症、支持治疗。积极防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅,应用支气管解痉剂, 肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净, 必要时作气管切开、机械通气等; 早期、适量、短程应用糖皮质激素, 如可按病情轻重程度, 给地塞米松10～60mg/日, 分次给药, 待病情好转后即减量, 大剂量应用一般不超过3～5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎，可酌情延长小剂量应用的时间;短期内限制液体入量。全理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。出现高铁血红蛋白血症时可用1%亚甲蓝5～10ml缓慢静注。对症处理。
二氧化氮中毒危害 (二)
贡献者回答二氧化氮中毒的危害主要包括以下几点：
对呼吸系统的损害：
二氧化氮具有腐蚀性和生理刺激特性，会对呼吸系统造成损害。短时间内暴露可能导致肺功能受损，长期暴露则可能增加呼吸道感染的风险，甚至造成肺部永久性病变。
对儿童肺部发育的影响：
儿童对二氧化氮的敏感度较高，长期吸入可能导致肺部发育受损，引起肺部结构改变。
形成光化学烟雾和酸雨：
二氧化氮不仅是空气污染的重要成分，还是光化学烟雾的形成因素之一，同时也是酸雨的来源，对环境造成进一步污染。
对特定人群的高风险：
儿童、老人以及患有呼吸系统疾病的人群对二氧化氮的敏感度更高，更容易受到其危害。在污染指数较高时，这类人群应减少或避免户外活动以保护健康。
中毒机制：二氧化氮主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水反应形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生严重刺激和腐蚀作用，进而导致肺水肿和中毒。
氮氧化物对人体的危害有哪些？ (三)
贡献者回答氮是大气中主要成分之一，约占79%。虽然单个氮原子具有高反应活性，但在大气中，氮主要以稳定的氮分子形式存在。对人体健康构成威胁的氮氧化物主要包括一氧化二氮、一氧化氮、三氧化二氮、二氧化氮、四氧化二氮和五氧化二氮等。
氮氧化物对眼睛和上呼吸道粘膜刺激相对较小，但主要侵入呼吸道深部的细支气管及肺泡。当氮氧化物进入肺泡后，肺泡表面湿度增加，反应加快，约80%的氮氧化物在此被阻留，部分转化为四氧化二氮。四氧化二氮和二氧化氮与呼吸道粘膜水分作用生成亚硝酸与硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀作用，增加毛细血管及肺泡壁的通透性，引发肺水肿。亚硝酸盐进入血液后还可导致血管扩张，血压下降，并与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白，导致组织缺氧。
高浓度的一氧化氮亦可使血液中的氧和血红蛋白转化为高铁血红蛋白，进一步引起组织缺氧。因此，当污染以二氧化氮为主时，对肺的损害较为明显，严重时可出现以肺水肿为主的病变。而当混合气体中存在大量一氧化氮时，高铁血红蛋白的形成更为显著，中毒进程加快，表现为高铁血红蛋白症和中枢神经损害症状。一氧化氮浓度超过100×10-6时，几分钟内即可致人和动物死亡，吸入浓度为5×10-6的二氧化氮，几分钟内可损害呼吸系统。
氮氧化物不仅直接危害人体健康，还由于参与光化学烟雾和酸雨的形成，增加了其环境危害性。二氧化氮和一氧化氮都是光化学烟雾的前体物质，促进臭氧生成，加剧空气污染。同时，氮氧化物与水蒸气和酸性气体反应生成硝酸，是酸雨的主要成分，对森林、水体和建筑物造成严重损害。
综上所述，氮氧化物对人体健康的威胁不容忽视，需要通过减少工业排放、加强环保措施等方式来有效控制其浓度，以保护公众健康和生态环境。
二氧化氮中毒概述 (四)
贡献者回答二氧化氮中毒是一种由二氧化氮引发的呼吸内科疾病。以下是关于二氧化氮中毒的概述：
产生原因：二氧化氮是一种红棕色、不溶于水且具有独特甜味的气体。它主要存在于许多职业环境中，如焊接、电镀、金属清洗、采矿业作业，以及制造染料、油漆和使用硝酸的过程中。此外，喷气发动机燃料和柴油燃烧也会产生二氧化氮。
中毒途径：青储饲料的地窖中，如果储存条件不当，也可能导致氮氧化物的积聚，从而引发中毒事件。
中毒症状：二氧化氮中毒的症状通常包括呼吸困难、喉咙痛、眼睛刺激、头痛和恶心等。长期暴露在高浓度的二氧化氮下，可能会对肺部和呼吸道系统造成严重损害，甚至引发慢性阻塞性肺疾病或肺癌。
中毒原理：二氧化氮为刺激性气体，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿，从而引起中毒。
预防措施：预防二氧化氮中毒的关键在于减少接触和控制污染源。个人应尽量避免长时间处于氮氧化物高浓度区域，并确保在需要时佩戴适当的防护设备。同时，对于相关行业，应加强安全措施，实施严格的排放标准，以保护工作人员的健康。
煤矿有毒气体有哪些危害 (五)
贡献者回答煤矿有毒气体的危害主要包括以下几点：
一氧化碳：
伤害部位：脑、心、肝、肾、肺及其他组织。危害程度：较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状，甚至导致电击样死亡。人吸入最低致死浓度为5000 ppm。
硫化氢：
伤害部位：眼、呼吸系统和中枢神经。危害程度：是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度时对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
甲醛：
伤害部位：呼吸系统、神经系统和免疫系统。危害程度：急性中毒表现为对皮肤、黏膜的刺激作用，吸入高浓度甲醛可导致呼吸道激惹症状，还可诱发支气管哮喘、肺炎、肺水肿等。长期暴露可降低机体的多种系统功能，并可能致癌。
氨气：
伤害部位：皮肤、眼睛、呼吸器官的粘膜。危害程度：能灼伤皮肤、眼睛、呼吸器官的粘膜，人吸入过多能引起肺肿胀，以至死亡。
氯气：
伤害部位：呼吸系统和眼睛。危害程度：有强烈刺激性气味的剧毒气体，具有窒息性，会对上呼吸道黏膜造成损害。吸入高浓度时可引起呼吸暂停，或导致肺水肿、血液浓缩等。
氰化氢：
伤害部位：呼吸系统和神经系统、皮肤。危害程度：急性中毒表现为胸闷、心悸、头痛、恶心等症状，重度中毒可导致大脑内积水，压迫神经，意识丧失等。致死量为1mg/kg。
一氧化氮和二氧化氮：
伤害部位：一氧化氮主要伤害大脑和血液；二氧化氮主要损害呼吸道和神经。危害程度：一氧化氮在空气中很快变为二氧化氮，两者均对人体有毒害。一氧化氮使大脑受损伤产生麻痹和痉挛；二氧化氮则主要损害呼吸道，严重时出现肺水肿等症状。
二氧化硫：
伤害部位：呼吸道。危害程度：浓度在0.5ppm对人体已有潜在影响，高浓度时可导致溃疡和肺水肿直至窒息死亡。与大气中的烟尘有协同作用，可加剧呼吸道疾病的发病率。
甲烷：伤害部位：主要通过导致缺氧来产生危害。危害程度：浓度过高时使空气中氧含量明显降低，引起头痛、头晕、乏力等症状，严重时导致窒息死亡。皮肤接触液化的甲烷可致冻伤。
人们很难接受与已学知识和经验相左的信息或观念，因为一个人所学的知识和观念都是经过反复筛选的。协律网关于二氧化氮中毒处理介绍就到这里，希望能帮你解决当下的烦恼。
